Jejum intermitente mostra efeito contra tipo específico de câncer cerebral, aponta estudo
Pesquisa internacional indica que estratégia alimentar reduz progressão de glioblastoma ligado ao gene TP53, mas não funciona para todos os pacientes

Um estudo publicado em janeiro de 2026 na revista científica Nature Communications trouxe novas evidências de que o jejum intermitente pode retardar o crescimento de um tipo específico de câncer cerebral, o glioblastoma, um dos tumores mais agressivos do sistema nervoso central. Segundo os pesquisadores, o efeito, no entanto, não é universal: ele se manifesta principalmente em tumores associados a mutações no gene TP53, presentes em cerca de 35% dos pacientes.
O glioblastoma é responsável por aproximadamente 50% dos tumores cerebrais malignos em adultos, com taxa média de sobrevida inferior a 15 meses, mesmo após cirurgia, radioterapia e quimioterapia. “É um câncer altamente heterogêneo. Tratar todos os pacientes da mesma forma não funciona”, afirma o bioquímico Sanqi An, autor sênior do estudo.
Dois tipos de tumor, respostas diferentes
A equipe analisou modelos experimentais que reproduzem os dois principais subtipos genéticos do glioblastoma: CDKN2A, presente em cerca de 65% dos casos; TP53, responsável pelos 35% restantes
Os resultados foram claros. Em camundongos com tumores do tipo TP53, o jejum intermitente reduziu significativamente o crescimento do câncer e aumentou a sobrevida. Já nos tumores associados ao gene CDKN2A, não houve benefício estatisticamente relevante.
“Os dados mostram que o jejum não é uma solução genérica contra o câncer. Ele funciona apenas quando o tumor apresenta determinadas características moleculares”, explica Yao Lin, primeiro autor do trabalho.
Microbiota intestinal é peça-chave
O estudo revelou que o jejum intermitente altera profundamente a microbiota intestinal, reduzindo bactérias responsáveis pela produção de metionina, um aminoácido essencial para o crescimento tumoral. Embora o corpo humano não produza metionina, parte significativa dela vem do metabolismo bacteriano no intestino.
Nos animais submetidos ao jejum, os níveis de metionina no sangue caíram de forma consistente. Isso provocou uma redução na metilação do RNA (m6A), um mecanismo bioquímico que regula a ativação de genes ligados à proliferação do câncer.
“Menos metionina significa menos combustível molecular para o tumor”, resume Lin.
Impacto direto em via central do câncer
A diminuição da metionina afetou diretamente a atividade da proteína METTL3, responsável por controlar modificações no RNA, e levou à inibição da via TGF-?, conhecida por estimular a progressão do glioblastoma.
De acordo com os pesquisadores, quando os animais em jejum receberam suplementação de metionina, o efeito protetor desapareceu, e o tumor voltou a crescer no mesmo ritmo dos grupos controle. O mesmo ocorreu quando a microbiota intestinal foi destruída com antibióticos de amplo espectro.
“Isso comprova que o efeito do jejum depende da interação entre dieta, bactérias intestinais e regulação genética”, afirma An.
Os autores destacam que o jejum intermitente se mostra uma estratégia de baixo custo e baixa toxicidade, especialmente relevante para pacientes idosos ou com contraindicações a tratamentos agressivos. Ainda assim, alertam que não se trata de uma terapia isolada, nem indicada para todos os casos.
“O grande avanço deste estudo é mostrar que o sucesso do tratamento depende do perfil genético do tumor”, diz An. “A medicina de precisão começa também pela alimentação.”
Próximos passos
A equipe agora investiga quais espécies bacterianas têm maior impacto na produção de metionina e avalia o potencial de terapias baseadas em modulação da microbiota, como transplante fecal ou drogas metabólicas direcionadas.
Embora os resultados ainda precisem ser confirmados em estudos clínicos com pacientes, o trabalho reforça uma tendência crescente na oncologia: o futuro do tratamento do câncer pode passar tanto pelo prato quanto pelo laboratório.
Mais informações
Lin, Y., Li, S., Xu, X. et al. O jejum intermitente inibe o glioma impulsionado por Tp53 através da regulação da metionina-m6A mediada pela microbiota intestinal . Nat Commun (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-68512-2